Qual’è la fisiopatologia sottostante alla tecnologia della’analisi della deformazione parietale ?

A livello ultrastrutturale, l’attivazione dei ponti actina-miosina causano lo scivolamento delle fibrocellule una sull’altra. A livello macroscopico, questo scivolamento si traduce – per la diversa disposizione delle fibrocellule ad

elica destrorsa nel subendocardio, elica sinistrorsa nel subepicardio e circonferenziali nel mesocardio – in un accorciamento attraverso diversi vettori: radiale, circonferenziale e longitudinale (Figura 33). Abbiamo anche la torsione apicale, sempre analizzabile con la metodica della deformazione parietale, ma in mnaiera più laboriosa.

Quindi, la contrazione delle fibre subendocardiche causa un accorciamento miocardico longitudinale (GLS= Global Longitudinal Shortening), la contrazione delle fibre subepicardiche causerà un accorciamento circonferenziale (GCS= Global Circumferential Shortening), e la combinazione di entrambe queste contrazioni causerà l’accorciamento radiale (GRS= Global Radial Shortening).

Le curve nei diversi grafici in Figura 34 rappresentano come si sviluppa la contrazione nel corso del ciclo cardiaco, partendo dalla telediastole attraverso sistole e diastole. Le curve per l’accorciamento radiale (GRS) sono positive (lo spessore del miocardico aumenta in sistole), mentre le curve per gli accorciamenti longitudinale (GLS) e circonferenziale (GCS) sono negative (la lunghezza delle fibre si accorcia in sistole). Il Twist è la torsione, che ha un valore positivo.

A questo punto è possibile classificare la disfunzione miocardica sulla basse della progressione della transmuralità del danno miocardico. Una noxa patogena a livello subendocardico ridurrà prevalentemente la funzione longitudinale, mentre una noxa patogena che agisce a livello subepicardico ridurrà prevelentemente la funzione circonferenziale. Un danno transmurale invece

altera la funzione di tutti i vettori di contrazione, compresa la funzione radiale.

Quindi, da una parte possiamo differenziare le noxae patogene sulla base della localizzazione del danno – subendocardico vs subepicardico – dall’altra, dato che in diverse patologie (p.e. la cardiopatia ischemica, l’ipertrofia miocardica, terapie cardiotossiche) il danno inizia a livello subedocardico per poi estendersi verso il subepicardio, e dato che la cinesi parietale e quindi la frazione d’eiezione si riducono solo in presenza di un danno transmurale, l’analisi della funzione longitudinale è in grado di rilevare una alterazione inziale della disfunzione miocardica, molto prima che si riduca un indice di funzione globale come la frazione d’eiezione (la gittata sistolica si riduce ancora più tardivamente). Inoltre, è stato anche osservato che alla iniziale alterazione della funzione longitudinale può corrispondere un incremento compensatorio della funzione circonferenziale a livello subepicardico, e del twist.
Che la funzione longitudinale sia la più importante in clinica è un vero colpo di fortuna, perché la riproducibilità di questa in ambito ecocardiografico è decisamente superiore a quella circonferenziale o radiale.