Abbiamo detto che rilasciamento e complianza di camera VS (o la rigidità che ne è il reciproco) sono determinanti della funzione diastolica VS con meccanismi radicalmente diversi (attivo e passivo), Inoltre, come vedete nella Figura 4, sono diversi anche i substrati anatomo-funzionali che li influenzano: per esempio post-carico VS (ipertensione arteriosa o stenosi aortica) ed asincronia o dissincronia di contrazione (ischemia o BBS) prolungano il rilasciamento, mentre la presenza di fibrosi miocardica riduce la complianza di camera VS.
Ricordiamo qui che sia l’ischemia miocardica che il rimodellamento venticolare in generale influenzano prima il rilasciamento ventricolare che non la contrattilità

(sono due facce della stessa medaglia, entrambi ATP-dipendenti). Non è tutto però così lineare: per esempio una importante ischemia acuta in corso di infarto miocardico o PTCA (gonfiaggio palloncino) produrrà sia un prolungamento del rilasciamento che una riduzione della complianza di camera VS. L’ipertrofia VS influenza entrambi i determinanti. Entrambi questi determinanti contribuiscono a determinare la funzione diastolica VS, ma in senso temporale spesso con una sequenza tipica: prima si altera il rilasciamento, solo più tardivamente la complianza di camera VS.

Dicevamo della Fisiopatologia: è evidente che bisogna conoscere la suddivisione clinica classica delle fasi del ciclo cardiaco.

La diastole ha 4 fasi (Figura 5): la prima inizia con la chiusura della valvola aortica (Ac) e finisce con l’apertura della mitrale (Ma) ed è il rilasciamento isovolumico (perché avviene in assenza di variazioni di volume VS), caratterizzato dalla rapida discesa della pressione ventricolare. La rapidità con cui scende la pressione definisce l’entità del rilasciamento, fisiologicamente rapido o patologicamente lento.

La seconda fase è il riempimento rapido VS, inizia con l’apertura della mitrale (Mo) e si esaurisce al primo terzo della diastole, alla fine dell’incremento rapido della pressione VS, nel corso di questa fase avviene in un soggetto normale la maggior parte del riempimento VS.

La terza fase si chiama diastasi (dal greco diastasis) perché separa il riempimento rapido da quello atriale, e determina un minimo riempimento VS dato che le

pressioni atriale e ventricolare sono sostanzialmente uguali in questa fase: il flusso transmitralico, più che dal gradiente di pressione atrio-venricolare, è determinato dall’inerzia del flusso proveniente dalle vene polmonari.

La quarta ed ultima fase è determinata dalla contrazione atriale e porta volume e pressione ventricolari al punto di precarico telediastolico del VS (Mc). E’ quindi evidente che il determinante che produce la maggior parte del riempimento VS è il rilasciamento rapido. In emodinamica invasiva viene misurato con gli indici “dP/dt” o “tau”, entrambi derivati dalla velocità con la quale decrementa la pressione durante la fase di rilasciamento isovolumico. Per contro, in emodinamica non invasiva ecocardiografica misuriamo il rilasciamento con il tempo di decelerazione dell’onda E del flusso transmitralico e con il parametro e’, cioè il picco di velocità proto-diastolico del Doppler tessutale dell’annulus mitralico. Questo secondo parametro è quello più accurato.